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Neuer Test für seltene Immunschwäche

Forscher der Universität Basel haben einen Test entwickelt, mit dem sich die Diagnose eines seltenen und schweren Immundefekts, der veno-okklusiven Erkrankung der Leber mit Immundefekt, schnell und zuverlässig stellen lässt. Das berichten sie in der Fachzeitschrift «Journal of Clinical Immunology».

Seltene Krankheiten werden oft erst spät erkannt, zumal Tests zur Diagnose in vielen Fällen nicht oder nur in wenigen Labors verfügbar sind. Das trifft exemplarisch zu für die veno-okklusive Erkrankung der Leber mit Immundefekt. Dabei handelt es sich um eine Immunschwäche, welche durch eine Mutation im Gen Sp110 hervorgerufen wird. Kinder, welche daran leiden, sterben oft im ersten Lebensjahr an schweren Infektionen oder an einem Leberversagen.
1976 erstmals beschrieben, ist die Krankheit auch heute noch schwierig zu behandeln und verläuft oft tödlich. Zudem ist nicht klar, welche Funktion das Sp110-Gen eigentlich hat und weshalb das Fehlen von Sp110-Eiweiss zu einem schweren Immundefekt und zu einer Lebererkrankung führt.

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Auslöser für Resistenz gegen Krebs-Immuntherapie entdeckt

Mit der Krebs-Immuntherapie wird das körpereigene Abwehrsystem gegen die Tumorzellen aktiviert. Bei den meisten Patienten werden die Krebszellen jedoch resistent gegen die verwendeten Medikamente. Für die Entwicklung dieser Resistenz ist ein epigenetisches Kontrollprotein zentral, wie Forschende der Universität Zürich und des UniversitätsSpitals Zürich am Beispiel des Hautkrebses zeigen.

Krebs ist weltweit die zweithäufigste Todesursache. Bis vor Kurzem waren die Heilungschancen für Patienten mit einer metastatischen Krebserkrankung gering. Denn die Ableger des ursprünglichen Tumors in verschiedenen Organen können chirurgisch oder durch Radiotherapie meist schlecht oder gar nicht beseitigt werden. Ebenso ist die Chemotherapie durch ihre schädlichen Nebenwirkungen limitiert. Seit einigen Jahren kommen Krebs-Immuntherapien zum Einsatz, die bei Patienten mit gewissen metastasierenden Tumoren eine gute Wirkung zeigen. Diese Immuntherapien, auch Checkpoint-Inhibitoren genannt, erlauben es dem körpereigenen Abwehrsystem, die Krebszellen besser zu erkennen und zu zerstören. Das Problem ist, dass die Krebszellen mit der Zeit resistent gegenüber der ausgelösten Immunantwort werden. Nun haben Forschende der Universität Zürich und des UniversitätsSpitals Zürich einen Mechanismus entdeckt, der zentral ist bei der Entstehung dieser Resistenz.

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Synuclein verbindet Parkinson und Hautkrebs

Wissenschaftler entdecken Protein als Bindeglied zwischen Parkinson-Erkrankung und Schwarzem Hautkrebs

Menschen, die an Parkinson erkranken, entwickeln weniger häufig bösartige Tumoren – mit einer Ausnahme: Das Risiko für Schwarzen Hautkrebs ist bei Parkinson-Patienten um mehr als das Zweifache erhöht. Forscherteams des Max-Planck-Instituts für biophysikalische Chemie, der Universitätsmedizin Göttingen und der Ludwig-Maximilians-Universität München haben nun gezeigt, dass es eine molekulare Verbindung zwischen diesen beiden Erkrankungen gibt. Das Protein alpha-Synuclein, das im Gehirn von Parkinson-Patienten auffällige Verklumpungen bildet und offensichtlich Nervenzellen schädigt, schützt Zellen des Schwarzen Hautkrebses vor einem Zusammenbruch ihrer «Müllabfuhr» und ihres Recycling-Programms.

Die Parkinson-Krankheit beginnt schleichend: Eine Hand beginnt zu zittern, der Gang wird unsicher, Worte fallen einem nicht mehr ein. Schon Jahre vor dem ersten Auftreten charakteristischer Symptome beginnen bei Betroffenen, im Mittelhirn spezialisierte Nervenzellen abzusterben, die den Botenstoff Dopamin bereitstellen. Mit Ausbruch der Parkinson-Erkrankung steigt für die Patienten zudem das Risiko um mehr als den Faktor zwei, Schwarzen Hautkrebs (auch malignes Melanom genannt) zu entwickeln. Doch wie kommt es zu dieser erhöhten Anfälligkeit gegenüber der gefährlichsten Hautkrebsart?
«Bisherige Studien haben belegt, dass es keinen genetischen Zusammenhang zwischen Morbus Parkinson und Schwarzem Hautkrebs gibt», erklärt Dorothea Becker, leitende Wissenschaftlerin des Projektes, die am Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie und an der Universitätsmedizin Göttingen forscht. «Unsere Hypothese war daher, dass es einen anderen Link zwischen diesen beiden Erkrankungen geben muss.» Bei ihrer Suche nach der «Nadel im Heuhaufen» konzentrierten sich die Forscher um Becker auf drei für Parkinson typische Marker-Proteine: alpha-Synuclein, LRRK2 und Parkin. Als vielversprechendster Kandidat kristallisierte sich schliesslich das alpha-Synuclein heraus. «Anders als die anderen beiden Parkinson-Proteine kommt dieses in den fortgeschrittenen Stadien des malignen Melanoms in auffallend grosser Menge vor», berichtet Becker.

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Genaustausch erlaubt Bakterien fit zu bleiben

Forscher am Biozentrum der Universität Basel haben herausgefunden, dass Bartonella-Bakterien mithilfe eines im Genom kodierten domestizierten Virus effizient Gene untereinander austauschen. Dieser Genaustausch findet aber nur unter Bakterien statt, die eine hohe Fitness aufweisen. Der Austausch ermöglicht den Krankheitserregern, die Ansammlung schädlicher Gendefekte zu verhindern, vorteilhafte Genmutationen zu verbreiten und damit dauerhaft fit zu bleiben. Das Fachjournal «Cell Systems» hat die Ergebnisse veröffentlicht.

Bartonellen sind Bakterien, die beim Menschen verschiedene Infektionskrankheiten auslösen können, beispielsweise die Katzenkratzkrankheit. Um während des Infektionszyklus keine schädigenden Mutationen anzuhäufen benötigen Krankheitserreger effiziente DNA-Reparaturmechanismen. Dem Austausch von intakten Genen zwischen Bakterien kommt hierbei eine wichtige Rolle zu. So können Fehler im Genpool ausgemerzt und das genetische Material frisch gehalten werden.
Das Team von Prof. Christoph Dehio am Biozentrum der Universität Basel fand in Zusammenarbeit mit der ETH Zürich heraus, dass Bartonellen virusähnliche Partikel, sogenannte Gene Transfer Agents, für einen effizienten Genaustausch nutzen. Bereits geschädigte Bakterien sind von diesem Gentransfer ausgeschlossen und haben somit geringe Chancen, ihr fehlerhaftes Genmaterial in der Population zu verbreiten.

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Überaktive Fresszellen könnten geistigen Verfall bei Alzheimer bewirken

Forschende der Universität Zürich zeigen erstmals eine überraschende Wirkung von Fresszellen im Gehirn: Fehlt ihnen das Protein TDP-43, entfernen sie nicht nur die Alzheimer Plaques, sondern auch Synapsen. Vermutlich führt diese Synapsen-Entfernung zum Abbau von Nervenzellen bei Alzheimer und anderen neurodegenerativen Krankheiten.

Gemeinsam mit anderen neurodegenerativen Erkrankungen ist der Alzheimer-Krankheit, dass sich die kognitiven Fähigkeiten von Betroffenen laufend verschlechtern. Grund dafür ist der zunehmende Verlust von Synapsen, den Kontaktstellen der Nervenzellen, im Gehirn. Bei Alzheimer stehen bestimmte Eiweissfragmente, die β-Amyloid-Peptide, in Verdacht, das Absterben der Nervenzellen zu bewirken. Diese Proteinbruchstücke verklumpen und bilden die für die Krankheit charakteristischen Plaques.

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