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Unflexibler als gedacht

Fabio Bergamin

Moleküle aus aneinandergeketteten Zucker-Bausteinen sind für biologische Zellen essenziell. Bis anhin dachten Wissenschaftler, diese Moleküle seien frei beweglich. Ein internationales Forscherteam zeigt nun, dass solche Zucker-Moleküle rigide Formen bilden können, wie sie bisher nur von der DNA und von Proteinen bekannt sind.

Moleküle aus aneinandergeketteten Zucker-Bausteinen, sogenannte Oligosaccharide, gehören zu den wichtigsten Molekülen in Lebewesen. Sie machen einen Grossteil der Oberfläche von Zellen aus und tragen zum Beispiel dazu bei, dass das Immunsystem körpereigene Zellen von Krankheitserregern und anderen fremden Zellen unterscheiden kann. Oligosaccharide auf der Oberfläche von Blutzellen bestimmen ausserdem unsere Blutgruppe. Und auch viele Proteine tragen Oligosaccharid-Anhängsel, die wesentlich sind für die Protein-Funktion.
Bisher dachten Wissenschaftler, dass diese Zucker-Moleküle frei beweglich sind und keine rigiden Formen bilden. Steife dreidimensionale Molekülstrukturen – von Fachleuten Sekundärstrukturen genannt – waren bislang nur von der DNA bekannt, deren Molekül eine Doppelhelix bildet, und von Proteinen, deren Teilbereiche häufig Spiralen oder kleine Flächen mit Wellblechstrukturen formen.
Ein internationales Forscherteam hat nun jedoch auch bei den Oligosacchariden solche Sekundärstrukturen gefunden. «Wir konnten zeigen, dass die Struktur von bestimmten Oligosacchariden, die den Grundbaustein Fucose enthalten, eine charakteristische Versteifung enthalten», erklärt der Leiter des Forschungsteams, Mario Schubert. Der Wissenschaftler forschte lange an der ETH Zürich und ist nun an der Universität Salzburg tätig.

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Wie Enzyme Wasserstoff produzieren

Mechanismus aufgeklärt

Jahrelang hatten Forscher angenommen, dass es bei der Reaktion einen hoch instabilen Zwischenzustand geben müsse. Nachweisen konnte ihn niemand. Bis jetzt.

Den entscheidenden Katalyseschritt bei der Wasserstoffproduktion durch Enzyme haben Forscher der Ruhr-Universität Bochum und der Freien Universität Berlin aufgeklärt. Die Enzyme, sogenannte Hydrogenasen, setzen Elektronen und Protonen effizient zu Wasserstoff um. Sie sind daher ein Kandidat für die biotechnologische Herstellung des potenziellen Energieträgers. «Um Wasserstoff in industriellem Massstab mithilfe von Enzymen zu erzeugen, müssen wir deren Funktionsweise genau verstehen», sagt Prof. Dr. Thomas Happe, einer der Autoren der Studie.
Das Team um Happe und Dr. Martin Winkler von der Bochumer Arbeitsgruppe für Photobiotechnologie berichtet über die Ergebnisse mit Berliner Kollegen um Dr. Sven Stripp in der Zeitschrift Nature Communications.

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Wie ein Bakterium von Methanol leben kann

Fabio Bergamin

Bei einem Bakterium, das Methanol als Nährstoff nutzen kann, identifizierten ETH-Forschende alle dafür benötigten Gene. Die Erkenntnis hilft, diesen Rohstoff für die Biotechnologie besser nutzbar zu machen.

Viele Chemiker erforschen derzeit, wie man aus den kleinen Kohlenstoffverbindungen Methan und Methanol grössere Moleküle herstellt. Denn Methan kommt auf der Erde reichlich vor und kann auch durch die Vergärung von Biomasse in Biogasanlagen hergestellt werden. Aus Methan lässt sich Methanol produzieren. Beide Moleküle sind einfach gestrickt, und sie besitzen je nur ein Kohlenstoffatom. Daraus grössere Moleküle mit mehreren Kohlenstoffatomen zu synthetisieren, ist allerdings komplex.
Was für Chemiker mit Aufwand verbunden ist, schaffen einige Bakterienarten mit links. Diese Bakterien können Methanol als Kohlenstoffquelle nutzen, um daraus Energieträger und Baustoffe herzustellen. Sie leben vor allem auf Pflanzenblättern, und sie kommen auch bei uns in grosser Zahl auf jedem Blatt vor. Das von der Wissenschaft am besten untersuchte solche Bakterium heisst Methylobacterium extorquens. Forschende unter der Leitung von Julia Vorholt, Professorin für Mikrobiologie, haben nun alle Gene bestimmt, welche dieses Bakterium benötigt, um von Methanol leben zu können.

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Neuer Test für seltene Immunschwäche

Forscher der Universität Basel haben einen Test entwickelt, mit dem sich die Diagnose eines seltenen und schweren Immundefekts, der veno-okklusiven Erkrankung der Leber mit Immundefekt, schnell und zuverlässig stellen lässt. Das berichten sie in der Fachzeitschrift «Journal of Clinical Immunology».

Seltene Krankheiten werden oft erst spät erkannt, zumal Tests zur Diagnose in vielen Fällen nicht oder nur in wenigen Labors verfügbar sind. Das trifft exemplarisch zu für die veno-okklusive Erkrankung der Leber mit Immundefekt. Dabei handelt es sich um eine Immunschwäche, welche durch eine Mutation im Gen Sp110 hervorgerufen wird. Kinder, welche daran leiden, sterben oft im ersten Lebensjahr an schweren Infektionen oder an einem Leberversagen.
1976 erstmals beschrieben, ist die Krankheit auch heute noch schwierig zu behandeln und verläuft oft tödlich. Zudem ist nicht klar, welche Funktion das Sp110-Gen eigentlich hat und weshalb das Fehlen von Sp110-Eiweiss zu einem schweren Immundefekt und zu einer Lebererkrankung führt.

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Auslöser für Resistenz gegen Krebs-Immuntherapie entdeckt

Mit der Krebs-Immuntherapie wird das körpereigene Abwehrsystem gegen die Tumorzellen aktiviert. Bei den meisten Patienten werden die Krebszellen jedoch resistent gegen die verwendeten Medikamente. Für die Entwicklung dieser Resistenz ist ein epigenetisches Kontrollprotein zentral, wie Forschende der Universität Zürich und des UniversitätsSpitals Zürich am Beispiel des Hautkrebses zeigen.

Krebs ist weltweit die zweithäufigste Todesursache. Bis vor Kurzem waren die Heilungschancen für Patienten mit einer metastatischen Krebserkrankung gering. Denn die Ableger des ursprünglichen Tumors in verschiedenen Organen können chirurgisch oder durch Radiotherapie meist schlecht oder gar nicht beseitigt werden. Ebenso ist die Chemotherapie durch ihre schädlichen Nebenwirkungen limitiert. Seit einigen Jahren kommen Krebs-Immuntherapien zum Einsatz, die bei Patienten mit gewissen metastasierenden Tumoren eine gute Wirkung zeigen. Diese Immuntherapien, auch Checkpoint-Inhibitoren genannt, erlauben es dem körpereigenen Abwehrsystem, die Krebszellen besser zu erkennen und zu zerstören. Das Problem ist, dass die Krebszellen mit der Zeit resistent gegenüber der ausgelösten Immunantwort werden. Nun haben Forschende der Universität Zürich und des UniversitätsSpitals Zürich einen Mechanismus entdeckt, der zentral ist bei der Entstehung dieser Resistenz.

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