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Warum Fresszellen in gesundem Gewebe fasten

ETH-Wissenschaftler zeigten, dass die Fresszellen des Immunsystems nicht nur biochemisch, sondern auch mechanisch reguliert werden. Dies könnte erklären, warum die Zellen in gesundem Körpergewebe weniger aktiv sind.

Fabio Bergamin

Makrophagen sind ein Typ von weissen Blutzellen. In unserem Körper stehen sie unter anderem als «Fresszellen» im Einsatz: Sie spüren bakterielle Krankheitserreger auf, verleiben diese ein und setzen eine Entzündungsreaktion in Gang, welche den Infektionsherd bekämpft. Reguliert werden die Makrophagen von Botenstoffen und anderen biochemischen Substanzen. Diese Moleküle sorgen dafür, dass die Makrophagen bei Bedarf ihre Aktivität hochfahren und nach getaner Arbeit wieder herunter.
Viola Vogel, Professorin am Departement Gesundheitswissenschaften und Technologie, und ihr Postdoktorand Nikhil Jain haben nun einen neuen Weg entdeckt, wie die entzündungsfördernden Makrophagen reguliert werden: über räumliche Information. Wenn Makrophagen im Gewebe zwischen anderen Zellen sitzen und von diesen eingeengt werden, ist ihre Aktivität gedämpft, und zwar selbst dann, wenn hochregulierende Botenstoffe vorhanden sind.

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Einblicke in die Krebsevolution

Bauchspeicheldrüsenkrebs: Verdopplung von Genen macht Tumore so aggressiv

Bauchspeicheldrüsenkrebs zählt zu den Krebserkrankungen mit der weltweit höchsten Sterblichkeit. Genetische Veränderungen, mit denen sich die besondere Aggressivität und frühe Metastasierung dieser Krebsform erklären liesse, konnten bisher allerdings nicht gefunden werden. Ein Forschungsteam der Technischen Universität München (TUM) und des Deutschen Krebskonsortiums (DKTK) zeigt jetzt, dass diese Eigenschaften durch bestimmte Gen-Vervielfältigungen, die entlang unterschiedlicher Evolutionswege des Krebses entstehen, erklärt werden können. Aus dieser Entdeckung leiten sie grundlegende Prinzipien für die Biologie dieser Krebsart ab.

Bisher scheiterten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler daran, Eigenschaften des Bauchspeicheldrüsenkrebses, wie dessen Aggressivität, mit Veränderungen im Erbgut des Tumors, so genannten Mutationen, in Zusammenhang zu bringen. Zudem bildet Bauchspeicheldrüsenkrebs sehr viel schneller Metastasen als andere Krebsarten. Auch hier sind die genetischen Ursachen bisher unklar.
Ein Team um Prof. Roland Rad und Prof. Dieter Saur am TUM Universitätsklinikum rechts der Isar und dem Deutschen Krebskonsortium ist beiden Problemen einen entscheidenden Schritt nähergekommen. Mit Hilfe verschiedener Mausmodelle zur Erforschung des Bauchspeicheldrüsenkrebses gelang es ihnen, molekulare Wege der Tumorentstehung im Detail aufzudecken. Sie können so nachvollziehen, wie unterschiedliche Eigenschaften der Erkrankung entstehen. Die Studie wurde im Fachjournal Nature veröffentlicht.

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Berauschend lichtempfindlich

Peter Rüegg

ETH-Chemiker synthetisierten verschiedene Varianten des Cannabis-Wirkstoffs THC, deren Struktur sich mit Licht verändern lässt. Damit haben die Forscher ein neues Werkzeug geschaffen, mit dem sie das körpereigene Cannabinoidsystem besser untersuchen können.

Viele denken beim Kürzel THC (Tetrahydrocannabinol) in erster Linie an Marihuana, ans Kiffen und an den Rausch. Doch auch die Medizin ist an dieser Substanz interessiert. Bei schweren Krankheiten eingesetzt, lindert sie Muskelkrämpfe, Schmerzen, Appetitlosigkeit oder Übelkeit.
THC entfaltet seine Wirkung durch Bindung an entsprechende Rezeptoren, die Cannabinoid-1-Rezeptoren (CB1-Rezeptoren). Diese Rezeptoren sitzen in der Membran von Zellen und kommen in grosser Zahl im zentralen und peripheren Nervensystem vor. Die CB1-Rezeptoren spielen eine wichtige Rolle im Zusammenhang mit Gedächtnis, Bewegungskoordination, Stimmung und kognitiven Prozessen.

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Unerwartete Helfer bei der Wundheilung

Nervenzellen in der Haut helfen Wunden heilen. Sogenannte Gliazellen verändern sich bei einer Verletzung in Reparaturzellen und schwärmen in die Wunde. Dort fördern sie die Regeneration der Haut, wie Forschende der Universität Zürich zeigen konnten.

Eine Hautwunde muss rasch verschlossen werden. Darum gerinnt das Blut kurz nach einer Verletzung und es bildet sich ein «Wundpfropf». Um die Verletzung dauerhaft heilen zu können, müssen die betroffenen Hautschichten jedoch neu gebildet werden. Dazu braucht es ein komplexes, nur teilweise verstandenes Wechselspiel zwischen verschiedenen Zelltypen in unserer Haut. Nervenzellen spielen dabei eine zentrale Rolle, wie ein Team um Lukas Sommer, Professor am Anatomischen Institut der Universität Zürich, zusammen mit der ETH nun zeigen konnten. Seine Forschungsgruppe ist Teil von «Skintegrity», einem Flaggschiff-Projekt der Hochschulmedizin Zürich.

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